Festgestellt wurde diese Komponente bei so genannten Knock-Out-Mäusen, Fehlt den Mäusen ein spezieller Insulin-Rezeptor, bleiben sie schlank und leben länger, auch wenn sie genau soviel oder mehr als ihre "normalen" Artgenossen essen. Da das Genom der Mäuse dem des Menschen sehr ähnlich ist, Mäuse aber einen wesentlich schnelleren Lebenszyklus haben, sind sie ideale Modelle für Wissenschaftler. Rückschlüsse zum Menschen sind dennoch nicht so ohne weiteres möglich. "Es bedarf noch vieler Untersuchungen, bis das, was bei den Mäusen funktioniert auch für den Menschen bewiesen ist.", erklärt Dr. Matthias Blüher, einer der Bostoner Wissenschaftler. "Es ist vor allem noch ein weiter Weg bis zur Entwicklung von Medikamenten, die ganz gezielt nur im Fettgewebe den Insulin-Rezeptor ausschalten."

Unter der Leitung von Dr. Blüher arbeitet seit Januar diesen Jahres eine Nachwuchsgruppe im Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung der Universität Leipzig daran, die Rolle des Fettgewebes für die Steuerung des Stoffwechsels und der Insulinwirkung genauer zu untersuchen. Erstens um die Grundlage für die Entwicklung von wirksamen Medikamenten gegen Adipositas zu legen. Und zweitens um die Entwicklung des sogenannten Metabolischen Syndroms vorzubeugen, das die Lebenserwartung wesentlich verkürzen kann. Unter Metabolischen Syndrom verstehen die Mediziner eine Reihe von Krankheiten, die unter anderem als Folge der Adipositas auftreten können. Dazu gehören Diabetes Typ II, Fettstoffwechselstörungen, Herz- und Kreislauferkrankungen, Schlaganfall, Leberfunktionsstörungen. Das ist auch deswegen wichtig, weil man damit rechnet, dass sich die Zahl der Patienten mit Metabolischem Syndrom in den nächsten Jahren in Deutschland nahezu verdoppelt.

WANC .06.03