Morbus Crohn ist eine Entzündung des Verdauungstraktes, die
hauptsächlich den unteren Dünndarm und den Dickdarm betrifft. Bisher sind die
Ursachen nicht bekannt. Experten vermuten, dass genetische und Umweltfaktoren
beteiligt sind. In Deutschland leiden rund 150.000 Menschen an Morbus Crohn.
Die Neuerkrankung liegt bei fünf pro 100.000 Einwohner pro Jahr und steigt
jährlich. Morbus-Crohn-Patienten haben ein erhöhtes Darmkrebs-Risiko.

Nun hat ein internationales Wissenschaftlerteam des
deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg, des Robert-Bosch-Krankenhauses
Stuttgart sowie der Universitäten Wien und Davis/ Kalifornien herausgefunden,
dass Morbus-Crohn-Erkrankte das Gen beta-Defensin-2 in einem geringeren Anteil
als gesunde Menschen besitzen. Das Gen stellt damit einen möglichen Auslöser
für die chronische Entzündung dar.

Die Forscher zeigten, dass die geringere Kopienzahl der Gene
mit einer verringerten Produktion des körpereigenen Antibiotikums zusammenhängt
und damit den niedrigen Defensin-Spiegel von Morbus-Crohn-Patienten erklärt.
Denn dadurch wird die Darmschleimhaut durchlässig, die Bakterien heften sich an
und können in die Schleimhaut eindringen und die typischen Entzündungsherde
hervorrufen.

Patienten mit Dickdarmbefall durch Morbus Crohn weisen im
Durchschnitt nur drei Kopien des Gens für beta-Defensin-2 auf. Im Gegensatz
dazu findet man bei gesunden Personen, aber auch bei Patienten mit
Dünndarmbefall oder anderen entzündlichen Darmerkrankungen vier Kopien dieses
Gens pro Zelle.

Defensine bestehen aus rund 30 Eiweißbausteinen, die wie
körpereigene Antibiotika wirken. Sie schützen die Schleimhäute vor
Bakterienbefall. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Anzahl der
Defensin-Genkopien einen entscheidenden Einfluss auf das Entstehen der
Erkrankung Morbus Crohn hat.

WANC 19.07.06/pte