Viele Menschen leiden unter
zu hohem Blutdruck. Ein Grund dafür: Sie essen zu viel Salz.
Dabei macht vor allem das versteckte Salz zu schaffen: In
Fertigprodukten wie Wurst lauert es in unerkannten Mengen. Salz
fördert die Bildung bestimmter Botenstoffe in der Muskulatur von
Blutgefäßen, die die Muskelzellen zur Kontraktion bringen.
Durch den erhöhten Widerstand in den Blutgefäßen
erhöht sich der Blutdruck.
Mehr als ein Viertel der
Weltbevölkerung leidet an zu hohem Blutdruck, einem der
wichtigsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie
Schlaganfall und Herzinfarkt. Eine wesentliche Ursache der
Hypertonie, die erhöhte Salzzufuhr, hat in den letzten
Jahrzehnten weiter zugenommen. In den Industrieländern nimmt
jeder Erwachsene zwischen 5 und 10 g Kochsalz pro Tag zu sich,
wobei 80 Prozent dieser Salzmengen den Nahrungsmitteln schon
während der industriellen Verarbeitung zugesetzt werden.
"Wie der Körper
akut auf die Einnahme großer Salzmengen reagiert, ist bekannt",
erklärt Professor Dr. Stefan Offermanns, Direktor des
Heidelberger Instituts für Pharmakologie. Um möglichst viel
Salz und Wasser über die Nieren auszuscheiden, wird der
Blutdruck erhöht. Auf welchem Mechanismus die Erhöhung des
Gefäßwiderstands beruht, war bislang jedoch nicht klar.
Die Heidelberger Wissenschaftler haben nun festgestellt, dass
verschiedene gefäßkontrahierende Mediatoren, also
Botenstoffe, dafür verantwortlich sind: Sie beeinflussen über
so genannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren die Gefäßmuskulatur.
Im Modellversuch an der Maus
konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die gefäßverengenden
Mediatoren über Rezeptoren auf den Gefäßmuskelzellen
zwei parallele Signalwege aktivieren. Einer der beiden Signalwege
wird durch die G Proteine Gq/G11 vermittelt und führt zu einer
höheren Calcium-Konzentration in der Gefäßmuskelzelle;
der andere Signalweg wird durch die G Proteine G12 und G13 vermittelt
und führt zur Aktivierung des Proteins Rho.
In genetischen Mausmodellen
("Knockout-Mäusen") wurde je einer der beiden
Signalwege in der Gefäßmuskulatur gezielt ausgeschaltet.
Bei Blockade des Gq/G11-Signalwegs nahm der Basisblutdruck der Tiere
deutlich ab, und die Tiere entwickelten nach vermehrter Salzgabe
keine Hypertonie. Wurde hingegen der zweite, durch G12/G13
vermittelte Signalweg blockiert, so blieb zwar der normale Blutdruck
unverändert, aber auch diese Tiere entwickelten keinen
nennenswerten Bluthochdruck bei salzreicher Ernährung.
"Diese
Befunde zeigen, dass der Gq/G11-vermittelte Signalweg sowohl für
die Aufrechterhaltung des normalen Blutdrucks als auch für die
Entwicklung einer salzabhängigen Hypertonie erforderlich ist",
erklärt Professor Offermanns. Dagegen spiele der
G12/G13-vermittelte Signalweg interessanterweise keine Rolle bei der
Aufrechterhaltung des normalen Blutdrucks, sei aber unabdingbar für
die Entwicklung einer salzinduzierten Hypertonie. Die Entschlüsselung
dieses differenzierten Mechanismus soll nun als Ausgangspunkt für
die Entwicklung neuer Medikamente genutzt werden.
WANC 18.12.07