Es nähert sich der Tag, an dem Menschen ihre Lieblingsspeisen verzehren können, trotzdem dünn blieben und 120 Jahre alt werden können ohne Krankheiten wie altersbedingte Diabetes oder Krebs. Forscher des Massachusetts Institute of Technology (MIT) haben erstmals einen Zusammenhang zwischen Ernährungsgewohnheiten und dem Altern nachgewiesen.
Wissenschaftler wissen schon seit Jahrzehnten, dass kontrollierter Hunger die Lebenserwartung von Säugetieren um 50 Prozent erweitern kann, ohne dass die langlebigen, mageren Säuger Alterskrankheiten entwickeln. Aber wie eine erheblich reduzierte Kalorienaufnahme dieses Kunststück vollbringt war lange Zeit ein Rätsel. Jetzt glauben die Forscher am MIT eine Lösung für ein langes und gesundes Leben gefunden zu haben: ein einzelnes Protein, das kontrolliert, ob ein Säuger Fett speichert oder wieder ausscheidet.
"Zum ersten Mal gibt uns diese Studie einen Eindruck, wie eine Kalorienrestriktion auf molekularem Niveau wirkt. Das wird zu besseren Bedingungen für die menschliche Gesundheit führen", ist der am MIT tätige Biologe Leonard Guarente überzeugt, der den Alterungsprozess schon mehr als ein Jahrzehnt anhand von Hefe, Spulwürmern und Mäusen studiert hat. Die Forschungsergebnisse konzentrieren sich auf den Prozess, wie das Säugetier-Gen Sirt1 die Mobilisierung von Fett in Mäusen beeinflusst.
Ein Säugetier verbrennt üblicherweise unverzüglich das Protein sowie Kohlehydrate in der Nahrung; es speichert das Fett in speziellen Zellen, die "weißes fettes Gewebe" - WAT - genannt werden. Wenn es seine Kalorienaufnahme reduziert, stoppt das WAT die Speicherung von Fett und beginnt, es für den Stoffwechsel freizusetzen. Das Fett wird freigesetzt oder vom Körper umgewandelt, wenn das Sirt1-Protein kurzfristigen Hunger empfindet und die Rezeptoren abschaltet, die das Fett normalerweise in den Fettzellen behalten. Dadurch geben die Fettzellen das Fett ab. "Das Sirt1-Protein aktiviert eine kritische Einschränkung des Kalorienverbrauchs in Säugetieren. Durch den Nahrungsentzug bindet das Sirt1-Protein die Gene, die von PPAR-Gamma, dem Fettregulator kontrolliert werden", heißt es in der Studie, und das verhindert, dass das Fett im Körper gespeichert wird.
Guarente erklärt, dass die Fähigkeit der Fettzellen Hunger zu empfinden und Fett freizusetzen von diesem Gen reguliert wird. "Wir glauben, das gilt für Mäuse ebenso wie für Menschen, aber sicher wissen wir es nicht. Wenn das für Menschen zutrifft, könnte das nicht nur ihr Leben verlängern, sondern auch helfen, Alterskrankheiten wie Diabetes, Krebs oder Herzleiden zu verhindern." Weil das WAT auch Hormone produziert, speziell Leptin, das die Sättigung kontrolliert, vermutet Guarente, dass Fettzellen dem Körper auch sagen wie schnell er altern soll.
"Es ist einfach, Nagetiere auf eine spartanische Diät zu setzen. Mit Menschen ist das nicht so einfach, sie wollen keine Diät halten", merkt Guarente an. Tatsächlich würde die für eine Lebensverlängerung notwendige Kalorienreduktion um 50 Prozent auf 1.000 bis 1.200 Kalorien pro Tag magere, kalte, unglückliche Menschen ohne Sexualtrieb hervorbringen. "Es wäre, als würde man nur jeden zweiten Tag essen", sagt Guarente. Aber man könnte den molekularen Effekt von Hunger ohne entsprechende Diät nachahmen. In diesem Zusammenhang beschreibt Guarente ein Medikament, das Sirt1 bindet und den Körper dahingehend austrickst, indem es ihm suggeriert, dass er das Fett freisetzen soll. Auf diese Weise könnten Menschen die Vorteile einer Kalorieneinschränkung nutzen, die sich wie ein Jungbrunnen auswirken würde.
Doch es stellt sich die Frage, ob das andere Nebenwirkungen hätte wie eine verminderte Resistenz gegenüber Krankheiten. Laut Guarente sollten Menschen zwar noch resistenter werden, aber das wisse man nicht genau. Der nächste Schritt ist eine Untersuchung, ob ein Anstieg von Sirt1 im Körper zu einer höheren Stoffwechselrate führt.
WANC 07.07.04/pte