Kaffee- und Tee-Trinker verfügen in höherem Alter über bessere Gedächtnisleistungen und haben ein vermindertes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Auf derartige Ergebnisse sind in letzter Zeit einige Untersuchungen gekommen. Koffein - der im übrigen gleichermaßen in Kaffee wie in Tee enthalten ist - vermindert laut neuesten Erkenntnissen bestimmte Ablagerungen im Gehirn, die die Nervenzellen zerstören können.
Prof. Dr. Christa E. Müller von der Universität Bonn und Dr. David Blum vom Forschungsinstitut Innerem in Lille haben heraus gefunden, dass Koffein die sogenannten Tau-Ablagerungen bei der Alzheimer-Krankheit vermindern können. Tau-Ablagerungen gelten zusammen mit Beta-Amyloid-Plaques zu den Auslösern der Alzheimer-Krankheit. Die beiden Eiweißablagerungen stören die Kommunikation der Nervenzellen im Gehirn und tragen dadurch zu deren Zerstörung bei. Einen Wirkstoff, der dies verhindern kann, hat man bisher noch nicht entdeckt.
Was bewirkt Koffein nun im Gehirn? Er blockiert verschiedene Rezeptoren, die von Adenosin aktiviert werden, sagen die Wissenschaftler. Und das bedeutet, dass Kaffee verhindert, dass im Gehirn Stoffe in Gang kommen, die die Verklumpungen und damit die Zerstörungen der Nervenzellen bewirken. Im wissenschaftlichen Kauderwelsch nennt sich das die Blockade des Adenosinrezeptor-Subtyps A2A.
Was daran wichtig ist, ist, dass Müller und Blum einen Wirkstoff entwickelt haben, der wie Koffein wirkt - einen A2A-Antagonisten. Dieser hat weniger Nebenwirkungen als Koffein, da er nur die entscheidenden Signalwege blockiert. In Versuchen beweist sich diese neue Substanzklasse als effektiv. Mäuse, die mit dem A2A-Antagonisten behandelt wurden, erreichten in Gedächtnistests deutlich bessere Ergebnisse als unbehandelte Mäuse. Insbesondere auf das räumliche Erinnerungsvermögen hatte der A2A-Antagonist positive Auswirkungen. Auch im Hippocampus, also dem Sitz des Gedächtnisses der Nagetiere, konnte eine Verbesserung der krankmachenden Prozesse gezeigt werden.
Bis Medikamente mit entsprechenden Wirkstoffen vom Menschen eingenommen werden können, wird es allerdings noch ein paar Jahre dauern. Zuvor müssen mehrere klinische Studie abgeschlossen werden. Mahnt Müller: Bis zur Zulassung von A2A-Adenosinrezeptor-Antagonisten als neue Alzheimer-Therapeutika ist also noch etwas Geduld gefragt. Ich bin aber optimistisch, dass klinische Studien durchgeführt werden.
Berliner Ärzteblatt 11.04.2014/ Quelle: Neurobiology of Aging