Schlank-Gen: Neue Therapien gegen Übergewicht?

Wissenschaftler der Universität Bonn
haben ein Gen – das schlank-Gen - entdeckt, das den Fettstoffwechsel
steuert. Allerdings bei Fruchtfliegen. Larven, bei denen die Erbanlage
defekt ist, verlieren ihr komplettes Speicherfett. Menschen verfügen
über eine Gruppe von Erbanlagen, die diesem Gen strukturell sehr
ähneln. Die Forscher hoffen nun auf neue Präparate, mit denen sich
Fettleibigkeit bekämpfen lässt.
Irgendwie ist das mit der Fruchtfliege Drosophila für unser Verständnis
ein wenig paradox: Ist das schlank-Gen intakt, kann die Fliegenlarve
Speicherfett aufbauen – sie wird also dick. „Larven mit einer
schlank-Mutation bleiben dagegen dünn“, erklärt Prof. Dr. Michael Hoch
von der Universität Bonn. „Im Extremfall führt der Defekt sogar zum
Tod.“

 Das besagte Gen enthält die Bauanleitung einer so genannten
Ceramid-Synthase. Ceramide dienen als Rohstoff für die hauchdünnen
Membranen, die sämtliche Zellen im Körper umschließen. Das schlank-Gen
wirkt zudem regulierend: Es fördert die Fettsynthese und hemmt
gleichzeitig die Fettmobilisierung aus dem Fettspeicher. Das ist möglicherweise nicht nur in der Fruchtfliege so. Auch der
Mensch produziert Ceramid-Synthasen – allerdings nicht wie Drosophila
nur eine, sondern gleich sechs verschiedene. Er verfügt dazu über eine
Gruppe von Erbanlagen, die so genannten Lass-Gene. Ceramid-Synthasen sind für Tiere extrem wichtig. Mutationen in den
entsprechenden Genen führen zu schwerwiegenden Stoffwechsel-Defekten
und zu Fehlfunktionen von Organsystemen. Deshalb sehen unsere Lass-Gene
dem schlank-Gen der Fruchtfliege erstaunlich ähnlich. 

 Die Ähnlichkeit geht so weit, dass Lass-Gene aus der Maus in
Fliegen-Mutanten das defekte schlank-Gen zum Teil kompensieren können.
„Wir haben ein Mäuse-Lass-Gen in mutante Drosophila-Larven eingeführt“,
sagt Hoch. „Normalerweise starben die Larven direkt nach dem Schlüpfen.
Dank des Lass-Gens bauten sie wieder Körperfett auf und überlebten bis
ins nächste Entwicklungsstadium.“ 

 Die Lass-Gene der Säugetiere wurden bislang noch nicht mit der
Regulation des Fettstoffwechsels in Verbindung gebracht. „Aufgrund der
großen Parallelen zu schlank halten wir eine solche Funktion aber für
sehr wahrscheinlich“, vermutet Hoch. „Wenn dem so ist, wären sie ein
viel versprechender Ansatzpunkt für neue Medikamente gegen
Fettleibigkeit.“ WANC 03.11.09/ Quelle: The EMBO Journal, Universität Bonn





Quelle:
http://www.medizinauskunft.de/home/artikel/index.php/index.php/index.php/03_11_schlank_gen.php
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