Genetische Faktoren bestimmen die Schmerzverarbeitung und -chronifizierung (Foto: Stock photo)
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Nervenschmerz: Gene bestimmen, wie sensibel wir sind
Warum empfindet der eine Schmerzen
heftiger als der andere? Warum reagiert jemand auf bestimmte Schmerzen,
der andere aber nicht? Die Sensibilität und die Heftigkeit, wie der
Mensch Schmerzen verarbeitet, werden auch von den Genen bestimmt.
So haben Forscher unter anderem eine bestimmte Genvariante gefunden,
die Hitzewahrnehmungen in der Form bedingt, dass Patienten kalte Reize
als heiß wahrnehmen. Mittlerweile wurden mehrere Gene für
Nervenschmerzen identifiziert. Ärzte wissen inzwischen, dass die Empfindlichkeit gegenüber
schmerzhaften Reizen wie auch der Effekt schmerzstillender Medikamente
von Mensch zu Mensch stark variieren. Diese Unterschiede haben viele
Gründe, von denen einige der Umwelt und Situation des Patienten
zuzuschreiben, andere genetischen Ursprungs sind. Selbst vor einigen Jahren gab es noch große Zweifel, ob Gene Schmerzen
in irgendeiner Form beeinflussen. Die Wissenschaft hat erst in jüngster
Zeit die Bedeutung genetischer Aspekte im Entstehungsmechanismus von
Schmerzerkrankungen sowie bei der Schmerzverarbeitung erkannt. 2006
wurde das erste Mal ein Gen, das GCH1, mit Nervenschmerzen in
Verbindung gebracht.", erklären Prof. Dr. Thomas R. Tölle, TU München,
undt Prof. Dr. Ralf Baron, Kiel, Sprecher des Deutschen
Forschungsverbundes Neuropathischer Schmerz (DFNS). Welche genetischen Faktoren genau auf die Schmerzverarbeitung und
-chronifizierung einwirken, ist bisher noch wenig bekannt. Untersucht
werden verschiedene mögliche Gene, sogenannte Kandidatengene. Erste
Ergebnisse bestätigen allerdings zweifelsfrei, dass Gene
Nervenschmerzen bestimmen Besonders weit ist die Forschung bei verschiedenen Polymorphismen (das
sind Gene mit nur kleinen Unterschieden) der drei TRP (Transient
Receptor Potential)-Kanäle auf die Symptomatik von neuropathischen
Schmerzpatienten fortgeschritten. Dabei wurde das genaue sensorische
Schmerzprofil der Patienten erhoben. Auf dieser Grundlage wurden die
Patienten eingeteilt in zwei Kategorien: zum einen diejenigen, die
vorwiegend überempfindlich auf Schmerz reagieren, und zum anderen
diejenigen, die eine verminderte Reaktion auf Schmerzen aufweisen. Die Ergebnisse weisen eindeutig auf einen Zusammenhang zwischen
genetischen Varianten von TRP-Kanälen und der Symptomatik von
Nervenschmerzpatienten hin", erklärt Baron. Dabei ist es uns gelungen,
auch bisher unbekannte Korrelationen aufzuzeigen." Erstmals belegt
werden konnte, dass alle Patienten mit einer bestimmten genetischen
Variante eindeutig unter paradoxer Hitzeempfindung litten, wobei sie
kalte Reize als heiß empfinden. Bisher ebenfalls unbekannt war, dass
Patienten der ersten Kategorie mit einer bestimmten Variante die
Berührung mittels dünner Nylonfilamente verstärkt wahrnahmen und dass
ein anderer Polymorphismus mit einer verstärkten Wahrnehmung von
Kältereizen einherging. Analysen zu weiteren Kandidatengenen stehen
kurz vor dem Abschluss. Zur Erklärung: Suche nach Risikogenen Als Kandidatengene bezeichnet man Gene, die möglicherweise mit dem
Auftreten von Krankheiten wie neuropathischem Schmerz zusammenhängen.
Der DFNS untersucht derzeit eine ganze Reihe solcher Risikogene wie
denen, die den Bauplan enthalten für COMT
(Catechol-O-Methyltransferase), den Morphin-Rezeptor und dessen
regulatorische Proteine, TRP (Transient Receptor Potential)-Kanäle,
Natriumkanäle Nav 1.3/7/8, 5-HTT (5-Hydroxy-Tryptamin) und 5-HT2A,
beides Rezeptoren des Neurotransmitters Serotonin, sowie GCH1 (GTP
Cyclohydrolase 1). "Von Interesse sind unter anderem die so genannten
Polymorphismen: Genvarianten, bei denen kurze Abschnitte in einem Gen
leicht unterschiedlich sind. Man nimmt an, dass diese Polymorphismen
signifikant mit der Ausbildung bestimmter Symptome einhergehen", so
Achim Berthele, TU München. WANC 08.10.09/ Quelle: Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. (DGSS)
Warum empfindet der eine Schmerzen
heftiger als der andere? Warum reagiert jemand auf bestimmte Schmerzen,
der andere aber nicht? Die Sensibilität und die Heftigkeit, wie der
Mensch Schmerzen verarbeitet, werden auch von den Genen bestimmt.
So haben Forscher unter anderem eine bestimmte Genvariante gefunden,
die Hitzewahrnehmungen in der Form bedingt, dass Patienten kalte Reize
als heiß wahrnehmen. Mittlerweile wurden mehrere Gene für
Nervenschmerzen identifiziert. Ärzte wissen inzwischen, dass die Empfindlichkeit gegenüber
schmerzhaften Reizen wie auch der Effekt schmerzstillender Medikamente
von Mensch zu Mensch stark variieren. Diese Unterschiede haben viele
Gründe, von denen einige der Umwelt und Situation des Patienten
zuzuschreiben, andere genetischen Ursprungs sind. Selbst vor einigen Jahren gab es noch große Zweifel, ob Gene Schmerzen
in irgendeiner Form beeinflussen. Die Wissenschaft hat erst in jüngster
Zeit die Bedeutung genetischer Aspekte im Entstehungsmechanismus von
Schmerzerkrankungen sowie bei der Schmerzverarbeitung erkannt. 2006
wurde das erste Mal ein Gen, das GCH1, mit Nervenschmerzen in
Verbindung gebracht.", erklären Prof. Dr. Thomas R. Tölle, TU München,
undt Prof. Dr. Ralf Baron, Kiel, Sprecher des Deutschen
Forschungsverbundes Neuropathischer Schmerz (DFNS). Welche genetischen Faktoren genau auf die Schmerzverarbeitung und
-chronifizierung einwirken, ist bisher noch wenig bekannt. Untersucht
werden verschiedene mögliche Gene, sogenannte Kandidatengene. Erste
Ergebnisse bestätigen allerdings zweifelsfrei, dass Gene
Nervenschmerzen bestimmen Besonders weit ist die Forschung bei verschiedenen Polymorphismen (das
sind Gene mit nur kleinen Unterschieden) der drei TRP (Transient
Receptor Potential)-Kanäle auf die Symptomatik von neuropathischen
Schmerzpatienten fortgeschritten. Dabei wurde das genaue sensorische
Schmerzprofil der Patienten erhoben. Auf dieser Grundlage wurden die
Patienten eingeteilt in zwei Kategorien: zum einen diejenigen, die
vorwiegend überempfindlich auf Schmerz reagieren, und zum anderen
diejenigen, die eine verminderte Reaktion auf Schmerzen aufweisen. Die Ergebnisse weisen eindeutig auf einen Zusammenhang zwischen
genetischen Varianten von TRP-Kanälen und der Symptomatik von
Nervenschmerzpatienten hin", erklärt Baron. Dabei ist es uns gelungen,
auch bisher unbekannte Korrelationen aufzuzeigen." Erstmals belegt
werden konnte, dass alle Patienten mit einer bestimmten genetischen
Variante eindeutig unter paradoxer Hitzeempfindung litten, wobei sie
kalte Reize als heiß empfinden. Bisher ebenfalls unbekannt war, dass
Patienten der ersten Kategorie mit einer bestimmten Variante die
Berührung mittels dünner Nylonfilamente verstärkt wahrnahmen und dass
ein anderer Polymorphismus mit einer verstärkten Wahrnehmung von
Kältereizen einherging. Analysen zu weiteren Kandidatengenen stehen
kurz vor dem Abschluss. Zur Erklärung: Suche nach Risikogenen Als Kandidatengene bezeichnet man Gene, die möglicherweise mit dem
Auftreten von Krankheiten wie neuropathischem Schmerz zusammenhängen.
Der DFNS untersucht derzeit eine ganze Reihe solcher Risikogene wie
denen, die den Bauplan enthalten für COMT
(Catechol-O-Methyltransferase), den Morphin-Rezeptor und dessen
regulatorische Proteine, TRP (Transient Receptor Potential)-Kanäle,
Natriumkanäle Nav 1.3/7/8, 5-HTT (5-Hydroxy-Tryptamin) und 5-HT2A,
beides Rezeptoren des Neurotransmitters Serotonin, sowie GCH1 (GTP
Cyclohydrolase 1). "Von Interesse sind unter anderem die so genannten
Polymorphismen: Genvarianten, bei denen kurze Abschnitte in einem Gen
leicht unterschiedlich sind. Man nimmt an, dass diese Polymorphismen
signifikant mit der Ausbildung bestimmter Symptome einhergehen", so
Achim Berthele, TU München. WANC 08.10.09/ Quelle: Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. (DGSS)
