Bei chronisch-entzündlichen
Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis setzt das Immunsystem
körpereigene Botenstoffe frei, die den Abbau von Knochen
fördern. Dazu gehört unter anderem auch RANKL (Receptor
activator of nuclear factor-kappa-B ligand). Dieser Stoff regt die
Bildung und Funktion von sogenannten Osteoklasten an - Zellen, die
Knochensubstanz abbauen. Beim Gesunden blockieren bestimmte
körpereigene Stoffe die Wirkung von RANKL.

"Bei chronisch-entzündlichen
rheumatischen Erkrankungen aber offenbar auch im Rahmen verschiedener
Formen von Osteoporose ist dieses physiologische Verhältnis
jedoch gestört", sagt Prof. Dr. Gert Hein vom
Funktionsbereich Rheumatologie und Osteologie des
Universitätsklinikums Jena. Dadurch vermehren sich die
Osteoklasten - und es kommt zum Knochenschwund. "Im Tierversuch
und auch in ersten klinischen Studien an Patienten haben wir
erfolgreich verschiedene Wege getestet, in diese Abläufe
einzugreifen", so Hein. Praxistaugliche Therapien seien damit in
greifbare Nähe gerückt.

Außerdem gibt es weitere
Krankheiten, die häufig - zum Teil sogar immer - zu einer
Osteoporose führen. Dazu zählen unter anderen
Darmkrankheiten und Schilddrüsenüberfunktion.

Auch die Behandlung von Krankheiten
kann eine Osteoporose herbeiführen. Verantwortlich ist dafür
vor allem eine langjährige Cortisoneinnahme bei Asthma oder bei
bestimmten Immunkrankheiten. Und dazu zählt eben auch Rheuma,
bei dem zur Behandlung häufig cortisonhaltige Medikamente
verwendet werden. Das Problem ist, dass Anti-Rheumamittel die Knochen
angreifen können, indem sie Störungen des
Knochenstoffwechsels verursachen.

WANC 29.09.06