Rheuma: Die Rolle des immunologischen Gedächtnises

Ursache rheumatischer Erkrankungen ist
die körpereigene Abwehr: das Immunsystem ist fehlgeleitet und greift
den gesunden Körper selbst an. Die Folge sind schmerzhafte Entzündungen
an Knochen, Gelenken und Organen. Untersuchungen des Deutschen
Rheuma-Forschungszentrums Berlin (DRFZ) belegen, dass sich Rheuma dabei
auf das ‚immunologische Gedächtnis’ beruft. Der Vorgang der Entzündung
verläuft in Wellen. Die ‚Gedächtniszellen’ ziehen sich nach einem
Immunangriff zur Ruhe ins Knochenmark zurück.
  Eine wichtige Rolle bei der körpereigenen Abwehr spielen bestimmte
weiße Blutkörperchen, die sogenannten T-Helfer-Zellen (TH-Zellen). Sie
reagieren auf Eindringlinge im Körper – etwa Bakterien oder Viren –
indem sie eine stufenweise sich verstärkende Antwort des Immunsystems
hervorrufen. Bei Rheuma erkennen die TH-Zellen körpereigenes Gewebe als
fremd und veranlassen als TH1-Zellen eine Entzündung. Diese produzieren
ein bestimmtes Eiweiß, das sogenannte T-bet. T-bet wiederum steuert
maßgeblich die entzündlichen Vorgänge. Edda Schulz vom DRFZ 
konnte jetzt zeigen, dass die Aktivierung von T-bet in zwei Wellen
erfolgt. Erst die zweite Welle stößt – vermittelt durch den Botenstoff
Interleukin-12 – die eigentliche zerstörerische Entzündung der Gelenke
an.   Die rheumatische Entzündung verläuft also schubförmig: Nach einer
Ruhephase kommt es erneut zu Beschwerden, oft an verschiedenen
Gelenken. Auslösend wirken sogenannte Gedächtnis-T-Lymphozyten. Denn
sie speichern die Erinnerung an frühere Angriffe. Die Immunantwort
lässt sich auf diese Weise jederzeit wieder abrufen – und das sogar bis
zu 100-mal stärker. Ohne Medikamente flamme die rheumatische Entzündung
deshalb immer wieder auf.   Bislang nahmen Forscher an, dass die Gedächtniszellen dauerhaft im Blut
kreisen. Eine Studie belegt jedoch, dass sie einen ‚festen Wohnsitz’
haben: Wenige Wochen nach ihrer Bildung ziehen sich 80 Prozent ins
Knochenmark zurück. Die Zellen sind dort fest an Bindegewebszellen
gebunden. Ihr Stoffwechsel ist verlangsamt. Ein erneuter Kontakt mit
einem als fremd erkannten Antigen weckt sie aus diesem Ruhezustand. Die
Forscher zeigten außerdem, dass es danach zur Aktivierung der so
genannten B-Zellen kommt. Diese setzten eine erneute
Entzündungsreaktion in Gang.   Je besser unsere Kenntnis entzündlicher rheumatischer Erkrankungen sei,
desto größer die Chancen für wirksame Arzneimittel. „Je genauer wir die
Arbeitsweise der T-Helferzellen kennen, umso näher kommen wir dem von
uns verfolgten Ansatz für neue Therapien: die gezielte Ausschaltung
dieser Zellen“, erklärt Prof. Dr. Andreas Radbruch, Direktor des DRFZ. WANC 26.05.09/ Quelle: Deutsche Rheuma-Forschungszentrum Berlin (DRFZ)





Quelle:
http://www.medizinauskunft.de/home/artikel/index.php/index.php/index.php/26_05_rheuma.php
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