Infektionen werden von bakteriellen Krankheitserregern hervor gerufen. Manche dieser Viren kommen allerdings nicht allein daher, sondern in ganzen Familien. Wenn die dann über einen Menschen herfallen und ihn infizieren, tut sich das Abwehrsystem schwer, sie zu bekämpfen. Hinzu kommt, dass die Viren gegen Medikamente, die dem Immunsystem bei seiner Abwehrschlacht helfen sollen, sogenannte Resistenzen entwickeln. Das bedeutet, Antibiotika können gegen die Krankheitserreger nichts ausrichten. Wissenschaftler haben nun einen neuartigen Ansatz gefunden, um gleichzeitig verschiedene Viren unschädlich zu machen.
Medikamente, die auf einen Schlag gegen mehrere bakterielle Erreger wirken, werden als Breitspektrum-Antibiotika bezeichnet. Doch bisher sind derartige Wirkstoffe mehr Wunsch als Wirklichkeit. Professor Christian Drosten, Direktor des Instituts für Virologie des Universitätsklinikums Bonn, sagt, dass die bislang erhältlichen Präparate immer nur einen Erreger ins Visier nehmen. Das liege daran, dass die Erreger so unterschiedlich sind. Und dass sie sich so schnell verwandeln könnten. Deshalb helfe ein Mittel zwar bei dem einen Virus, bei dem anderen aber schon nicht mehr.
Die Bonner Wissenschaftler haben anhand des SARS-Erregers nun nachgewiesen, dass es durchaus Möglichkeiten gibt, gleich einer ganzen Virusfamilie die Vermehrung in Körperzellen die Grundlage zu entziehen. Mit SARS ist das Schwere Akute Respiratorische Syndrom gemeint, das ist eine Infektionskrankheit, die durch das Coronvirus ausgelöst wird. Die Erkrankung äußert sich in plötzlich hohem Fieber, Hals- und Lungenentzündung, Atemnot, Muskel- und Kopfschmerzen. Eine direkte Behandlung existiert noch nicht.
Ihnen gelang es, den Weg des Stoffwechsels des Virus zu verfolgen. Über diesen Signalweg steuern nicht nur SARS-Erreger sondern beispielsweise Schnupfenviren ihre Vermehrung. Sie konnten den Signalweg blockieren und so die Ausbreitung stoppen. Bis daraus eine für den Menschen funktionierende Therapie wird, werden allerdings noch ein paar Jahre vergehen.
31.10.2011/ Quelle: PLoS Pathogens, 2011, doi:10.1371/journal.ppat.1002331