Das HI-Virus hat eine einfache
Methode gefunden, das Immunsystem zu umgehen. Wie den Strom für
eine Lampe knippst sie einfach den Schalter der Zellen aus, die
eigentlich den Eindringling bekämpfen sollen und macht sie
dadurch inaktiv. Jetzt ist es Forschern gelungen, das Ausschalten der
Helferzellen zu blockieren.
Wie das HI-Virus dem körpereigenen
Immunsystem aus dem Weg geht, hat ein Wissenschaftsteam des Howard
Hughes Medical Institute am Massachusetts General Hospital sowie des
Doris Duke Medical Research Institute in Durban, Südafrika,
entschlüsselt,. Das Immunsystem eines mit HIV infizierten
Körpers setzt zytotoxische T-Zellen (CD8) frei, die das Virus
bekämpfen müssen. Doch HIV macht diese Zellen sofort
unschädlich, indem es sie mit einem "molekularen Schalter"
ausschaltet. Das löst eine Überproduktion eines
Rezeptormoleküls namens Programmed Death-1 (PD-1) aus, wodurch
die Immunzellen geschädigt werden und weniger virusabtötende
Stoffe wie etwa Cytokinen produzieren.
Um zu dieser Entdeckung zu kommen,
erforschten die Wissenschaftler Blutproben von 71 Menschen, bei denen
gerade erst eine HIV-Infektion diagnostiziert wurde und die noch
nicht mit einer Behandlung angefangen hatten. Sie untersuchten auch
die Blutproben von vier HIV-positiven Menschen, die sowohl vor wie
nach dem Anfang der HIV-Therapie genommen wurden. Dabei konnten die
Forscher nachweisen, dass der Zuwachs der Viruszellen mit einer
Steigerung der Anzahl der PD-1-Rezeptormoleküle einhergeht.
Außerdem entdeckten sie, dass die
Aktivität der Rezeptormoleküle nachlässt, nachdem mit
der Therapie angefangen wird. Die Forscher meinen, dass diese
Erkenntnisse nahe legen, dass sich die Viruszellen und die
PD-1-Moleküle gleichzeitig steigern und verringern. In
Laborversuchen konnten die Forscher jedoch auch nachweisen, dass die
Produktion der PD-1-Moleküle nach Verabreichung der Medikamente
zwar nachließ, aber dass die CD8-Zellen trotzdem immer
schwächer wurden.
Es ist den Forschern allerdings
gelungen, mittels Antikörpern den "molekularen Schalter"
und dadurch zugleich die PD-1-Rezeptormoleküle zu blockieren und
somit die Funktion der CD8-Zellen wiederherzustellen. Experimente mit
Mäusen brachten ähnliche Ergebnisse. "Man muss jedoch
sehr behutsam sein, denn wenn man einen molekularen Immunschalter
einschaltet, den der Körper selbst ausgeschaltet hat, könnten
ernsthafte immunologische Probleme ausgelöst werden",
erklärt Forscher Bruce Walker des Howard Hughes Medical
Institute. "Im Idealfall würde eine Behandlung nur auf die
HIV-spezifischen CD8-Zellen abzielen, aber eine solche gezielte
Vorgehensweise kann im Moment noch nicht verwirklicht werden."
Die Forscher machen sich darum jetzt auf der Suche nach einem
Verfahren, um die CD-8-Zellen in HIV-Patienten nebenwirkungsfrei zu
reaktivieren.
WANC 22.08.06/pte