Bakterielle Hirnhautentzündungen (Meningitis) verursachen häufig bleibende Schäden im Nervensystem. Diese sind aber nicht nur auf die Aktivität der Krankheitserreger zurückzuführen, sondern entstehen auch durch die immunologische Abwehrreaktion. Ein spezielles Hormon, das Thrombopoietin, das auch im Gehirn produziert wird, scheint dabei eine wichtige Rolle zu spielen. Diese zu entschlüsseln scheint Aussicht auf neue Behandlungsmöglichkeiten bei bakterieller Meningitis zu eröffnen.
Die bakterielle Meningitis ist eine der schwersten Infektionskrankheiten des Menschen. Das Krankheitsbild entsteht, wenn Bakterien in das zentrale Nervensystem eindringen und eine Entzündung der Hirnhäute (Meningen) verursachen. In Europa erkranken jährlich etwa 30.000 Menschen an bakterieller Meningitis, noch heute stirbt fast jeder Dritte dieser Patienten.
Besonders gefährdet sind Frühgeborene und Neugeborene, bei denen in Deutschland jährlich etwa 300 Erkrankungsfälle auftreten. Die bakterielle Meningitis kann zu schweren Schäden im Nervensystem führen, welche Ursache einer bleibenden körperlichen und geistigen Behinderung sind.
Trotz der Fortschritte in der Intensivmedizin und der modernen Antibiotika-Behandlung sind die Langzeitschäden nur begrenzt vermindert worden. Erforscht werden deshalb vor allem spezielle Entzündungsabläufe im Gewebe und es werden Möglichkeiten gesucht, diese zu modulieren.
Wissenschaftler sind sich einig, dass nicht nur die bakteriellen Erreger, sondern auch Zellgifte und Botenstoffe aus den Zellen des Immunsystems zur Schädigung des Gehirns beitragen. Auch hämatopoetische Wachstumsfaktoren, die primär die Bildung von Blutzellen im Knochenmark steuern, werden innerhalb des Gehirns produziert und können dort entzündliche und nervenschädigende Prozesse beeinflussen.
Beispiele sind Erythropoietin (Epo), welches die Bildung roter Blutkörperchen reguliert und auch vom Doping her bekannt ist, sowie der die Bildung weißer Blutkörperchen fördernde Faktor G-CSF. Beide Substanzen können das Ausmaß von Gewebeschädigung und Zelltod z.B. nach einem Schlaganfall vermindern, indem sie zellschützende Signalwege aktivieren. Sie werden bereits in klinischen Studien beim Menschen erprobt.
Eine Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Dame aus der Klinik für Früh- und Neugeborene an der Berliner Charité, konnte zeigen, dass auch Thrombopoietin (Tpo), welches vor allem die Bildung der Blutplättchen (Thrombozyten) reguliert, im Gehirn gebildet wird. Über seine Funktion im Gehirn ist bislang nur sehr wenig bekannt. Erste Daten weisen darauf hin, dass Thrombopoietin während der Entwicklung des Gehirns den programmierten Zelltod 'überzähliger' Nervenzellen einleitet. Diese Funktion auch in der Regenerationsphase nach einem Schlaganfall aktiviert. Im Nervenwasser von Frühgeborenen mit einer Schädigung des Nervensystems sind erhöhte Thrombopoietin-Konzentrationen messbar.
Ob Thrombopoietin zur Entstehung von Schäden am Gehirn bei bakterieller Meningitis beiträgt, soll nun weiter untersucht werden. Die Gruppe analysiert im Detail, welche Zellen (Nervenzellen, Stützzellen, Gefäßzellen) Thrombopoietin und seinen Rezeptor bilden und wie diese Zellen bei einer Entzündung/Meningitis durch Thrombopoietin beeinflusst werden. Diese Untersuchungen sollen zum Grundverständnis der durch Thrombopoietin vermittelten Signalwege bei Schädigung des Gehirns, z.B. durch die Meningitis, beitragen.
Auch für die Behandlung des Schlaganfalls oder einer Hirnblutung könnten diese Erkennisse von Bedeutung sein. In ersten Daten konnte die schädigende Wirkung von Thrombopoietin durch Erythropoietin begrenzt werden. Das gibt Hoffnung für die Erforschung des Thrombopoietins bei der Meningitis und ihren degenerativen, aber auch regenerativen Prozessen. Denn letztlich soll die Forschung zu einem verbesserten Konzept für den Schutz des Gehirns bei einer akuten Schädigung und einer Förderung der Regenerationsprozesse führen.
WANC 10.11.08/ Quelle: Wilhelm Sander-Stiftung, Charité