Herzinfarkt und Schlaganfall: Neue Hoffnung

Wissenschaftler sind den Geheimnissen
der Blutgerinnung auf die Spur gekommen. Die Erkenntnisse können
zu neuen Medikamenten gegen Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.


Wie wird ein verletztes Blutgefäß
verschlossen? Oberflächlich betrachtet mit einem Pflaster.
Tatsächlich führt jedoch erst eine Gerinnungskaskade in den
verletzten Gefäßen dazu, dass Blutplättchen, die
sogenannten Thrombozyten, zu einem Blutpfropf verklumpen, der
schließlich die Blutung stillt.



Viele Details, die zur Blutstillung
führen, waren bisher allerdings noch völlig unbekannt. Ein
tiefes Verständnis dieser Prozesse könnte aber helfen,
Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall besser zu verstehen
und wirksamer zu behandeln. Ursache hierfür ist nämlich ein
Blutpfropf, der im erkrankten Gefäß entsteht und dort zu
Durchblutungsstörungen oder zum vollständigen Verschluss
des Gefäßes führt.



Seit einiger Zeit untersucht ein Team
von Wissenschaftlern um Markus Moser und Siegfried Ussar der
Abteilung für Molekulare Medizin am Max-Planck-Institut für
Biochemie in Martinsried in Kooperation mit der Universität
Würzburg Proteine auf der Oberfläche von Blutplättchen,
die sogenannten Integrine. Diese werden bei einem Gefäßdefekt
aktiviert und vermitteln dann zum einen das Anheften der
Blutplättchen an die geschädigte Gefäßwand und
zum anderen ihre Vernetzung untereinander.



Dabei sind die Wissenschaftler auf zwei
Proteine gestoßen - Talin-1 und Kindlin-3 -, die Integrine
offenbar direkt aktivieren. Verhinderten die Forscher die Bildung von
Talin-1 bei Mäusen, so wurden auch die Integrine der
Blutplättchen nicht aktiviert. Die Tiere konnten keine
Blutpfropfen ausbilden, Blutungen in verletzten Gefäßen
wurden nicht gestillt. Bei Mäusen, denen das Protein Kindlin-3
fehlt, kam es in verletzten Gefäßen ebenfalls nicht zur
Verklumpung. Auch hier wurden die dazu notwendigen Integrine nicht
aktiviert.



Die Wissenschaftler haben auch
herausgefunden, wie die Aktivierung der Integrine über Talin-1
und Kindlin-3 funktioniert: "Die Proteine verändern die
Struktur der Integrine auf der Oberfläche von Blutplättchen
und zwar so, dass sie an elastische Fasern binden können, die
die Plättchen dann miteinander vernetzen", erklärt
Moser. So entsteht ein Blutpfropf und die Blutungen stoppen innerhalb
kürzester Zeit.



Der umgekehrte Weg ist nun für die
klinische Anwendung denkbar: "Eine Blockade der Proteine würde
dazu führen, dass gefährliche Verklumpungen in erkrankten
Gefäßen aufgelöst werden oder erst gar nicht
entstehen können", so der Biochemiker. Das macht Talin-1
und Kindlin-3 zu möglichen Angriffspunkten für die
Vorbeugung und Therapie von Herzinfarkt oder Schlaganfall. Besonders
Kindlin-3 ist für die Forscher interessant: das Protein kommt
nämlich ausschließlich in Blutzellen vor; Nebenwirkungen
in anderen Zellen können damit ausgeschlossen werden.



WANC 19.02.08





Quelle:
http://www.medizinauskunft.de/home/artikel/index.php/herz_kreislauf/19_02_blutgerinnung.php
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