Neuer Biomarker für Herzinfarktrisiko

Ein neuer Biomarker soll es erlauben,
das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ziemlich genau
vorherzusagen. Bei dem Biomarker handelt es sich um Fetuin-A, ein ins
Blut abgegebenes Leberprotein. Der Fetuin-A-Spiegel im Blut beeinflusst
das Herzinfarktrisiko direkt. Er erlaubt somit nicht nur Vorhersagen,
sondern könnte sogar einen neuen Ansatzpunkt für Therapien darstellen.
Dass der Fetuin-A-Spiegel es ermöglich, das Herzinfarktrisiko im voraus
zu bestimmen, ist schon etwas länger klar. Doch nun haben
Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE)
zusammen mit Ärzten der Universität Tübingen nachgewiesen, dass
Fetuin-A nicht nur ein Marker für den Herzinfarkt ist, sondern das
Risiko sogar ursächlich mit beeinflusst. Die Wissenschaftler untersuchten fünf natürliche Varianten des
Fetuin-A-Gens. Diese Varianten beeinflussen die Höhe des
Fetuin-A-Spiegels, wobei die C-Variante-rs4917 den stärksten Effekt
aufwies. Je nachdem, ob ein Studienteilnehmer nur eine oder zwei Kopien
dieser Genvariante von seinen Eltern geerbt hatte, erhöhte sich allein
hierdurch sein Fetuin-A-Wert um zusätzliche 35,5 beziehungsweise 71
Mikrogramm pro Milliliter. Ebenso wirkte sich diese Variante direkt auf
das Herzinfarktrisiko aus. Statistisch betrachtet, stieg mit jeder
Kopie dieser Variante das Risiko um 34 Prozent an. "Unsere Ergebnisse sprechen dafür, dass ein kausaler Zusammenhang
zwischen dem Fetuin-A-Gen, der Fetuin-A-Menge im Blut und dem Risiko
für einen Herzinfarkt besteht. Ein erhöhter Fetuin-A-Spiegel könnte
daher ähnlich wie ein zu hoher Cholesterinspiegel das Herzinfarktrisiko
direkt steigern. Damit wäre es auch denkbar, das Herzinfarktrisiko zu
senken, indem man die Fetuin-A-Werte im Blut vermindert", erklärt
Cornelia Weikert vom DIfE. Doch eine mögliche Behandlungsmethode gibt
es noch nicht. Dass eine mögliche Therapie nach einem Herzinfartk behindert wird,
beklagen indes Kardiologen. Sie kritisieren eine Richtlinie des
Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA) zur Therapie mit Clopidogrel nach
akutem koronarem Syndrom mit und ohne ST Hebungen (diese zeigen sich im
EKG – also in der Aufzeichnung der Herzakitivtät - und gelten als
Infarktzeichen). Während für Patienten ohne ST-Hebungen (instabiler
Angina Pectoris und Nicht-ST-Hebungsinfarkt, NSTEMI) eine Therapiedauer
von zwölf Monaten in Kombination mit ASS empfohlen wird, sieht der G-BA
für Patienten mit Herzinfarkt und mit ST-Hebungen (STEMI) keine
Indikation für die Verordnung von Clopidogrel vor. Eine Ausnahme machte
er hier für Patienten mit STEMI, die mit Fibrinolyse (das ist die
Auflösung von Blutgerinnseln mittels einem Medikament) behandelt
werden. Aber auch hier wird die duale Plättchenhemmung nur für die
Dauer des Krankenhausaufenthaltes (zurzeit in der Regel 5-7 Tage)
zugestanden, obwohl diese Patienten in der Regel durch eine
Koronarintervention mit Stentimplantation behandelt werden. Diese Richtlinie steht im Widerspruch zu allen nationalen und
internationalen Leitlinien und gefährdet das Leben der Patienten nach
akutem STEMI. Die Kardiologen bemänglen, dass die Unterscheidung in der
Therapiedauer zwischen STEMI und NSTEMI-ACS nicht mehr zeitgemäß ist.
Die Fachgesellschaften empfehlen daher unabhängig vom initialen EKG bei
Patienten mit ACS eine 12-monatige Therapie mit ASS und Clopidogrel. WANC 15.09.09/ Quelle: American Heart Association (Eva Fisher and
Norbert Stefan et al. 2009, DOI: 10.1161/CIRCGENETICS.109.870410),
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie





Quelle:
http://www.medizinauskunft.de/home/artikel/index.php/herz_kreislauf/15_09_biomarker_herzinfarkt.php
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