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Die Schilddrüse sorgt dafür, dass Cholesterin von den Gefäßen zur Leber transportiert wird (Foto: Stock photo)
> Schilddrüse behandeln - Atherosklerose vermeiden
Bei der Atherosklerose verengen sich
die Blutgefäße. Das kann im schlimmsten Fall zum Tod führen. Ursache
für die Gefäßerkrankung ist das Cholesterin, weil es zu
Blutverklumpungen und Ablagerungen an den Gefäßwänden führt. Um die
Blutfette zu senken, verschreiben Ärzte cholesterinsenkende
Medikamente, beispielsweise Statine. Doch diese Behandlung ist nicht
immer erfolgreich und oft nicht ohne Nebenwirkungen. Jetzt haben
Wissenschaftler die Bedeutung der Schilddrüse für den
Cholesterinspiegel nachgewiesen. Sogenannte Schilddrüsenanaloga können
die Blutfettwerte senken und die Entwicklung von Atherosklerose
vermeiden. 


An den Folgen krankhaft veränderter und verengter Arterien sterben die
meisten Menschen in den westlichen Industrienationen. Grund für die
sogenannte Atherosklerose ist ein erhöhter Cholesterinspiegel belegen
zahlreiche Studien. Die Gabe von cholesterinsenkenden Medikamenten, wie
Statinen, zählt neben anderen Maßnahmen zur Behandlung dieser
Gefäßerkrankung zu den von Ärzten als bewährt bezeichneten
Therapieoptionen. Ob bewährt oder nicht: Die Behandlung mit Statinen ist nicht immer
erfolgreich. Und sie ist auch nicht ganz ohne Nebenwirkungen. Die
unerwünschten sind die Erhöhung von Blutwerten, was auf eine Belastung
der Leber hindeuten können. Eine seltene aber manchmal gefährliche
Nebenwirkung der Statine sind Muskelbeschwerden. Medizinisch heißen die
gefährlichen toxische Myopathien. Dabei handelt es sich laut Wikipedia
„um strukturelle und funktionelle Veränderungen der Skelettmuskulatur.
Die schwerste Form einer toxischen Myopathie ist die Rhabdomyolyse, die
sich unter anderem in einer vollständigen Lähmung aller vier Gliedmaßen
äußert und häufig tödlich verläuft.“ Weitere mögliche Nebenwirkungen
der Einnahme von Statinen sind: Kopfschmerz, Übelkeit, Müdigkeit,
Schlafstörungen, Sodbrennen, Blähungen, Bauchschmerz, Verstopfung,
Durchfall, Gelenkschmerz, Lichtempfindlichkeit, Blutarmut,
Nervenschädigung und Haarausfall. Der Entwicklung wirksamer und risikoarmer Behandlungsmethoden hat sich
das Wissenschaftsteam um Prof. Josef Patsch, Direktor der Univ.-Klinik
für Innere Medizin I Innsbruck, verschrieben. Sie prüfen, welchen
Einfluß Leber-selektive Schilddrüsenanaloga, sogenannte Thyreomimetika
- eine strukturell mit den Schilddrüsenhormonen verwandte
Substanzklasse - auf den Transport von überschüssigem Cholesterin aus
den Zellen zur Leber haben.

 

 Das hat seinen besonderen Grund: Beim Cholesterintransport wird
zwischen HDL (High Density Lipoprotein)- und LDL (Low Density
Lipoprotein)-Cholesterin unterschieden. HDL dient dabei dem Transport
von Cholesterin vom Gewebe zur Leber (reverser Cholesterintransport),
wohingegen überschüssiges LDL-Cholesterin von Makrophagen (Fresszellen)
aufgenommen wird, die den Hauptbestandteil atherosklerotischer Plaques
darstellen. Die Ankurbelung des reversen Cholesterintransports und eine
gleichzeitige Senkung von LDL-Cholesterin führen dazu, dass im
Verhältnis mehr Cholesterin von den Gefäßen zur Leber transportiert
wird und sich deshalb weniger arteriosklerotische Plaques bilden
können. 

 Im Rahmen ihrer Forschungen fanden die Innsbrucker Wissenschafter
heraus, dass die Rezeptoren für HDL-Cholesterin ein ähnliches
Verteilungsmuster in der Leber aufweisen wie Schilddrüsenhormone. Jetzt
haben sie bewiesen, dass es ein Zusammenspiel von Schilddrüsenanaloga
und reversem Cholesterintransport gibt. 

Und in Modellen konnten sie
nachweisen, dass Thyreomimetika Atherosklerose senken und den reversen
Cholesterintransport ankurbeln können. Das führt zu einer erhöhten
Ausscheidung von Cholesterin. Mittlerweile gibt es zwei, in klinischer Erprobung befindliche
Präparate, die im Menschen eine ähnlich gute Senkung des
Plasmacholesterins bewirken und damit den Daten aus tierexperimentellen
Studien entsprechen. Zeigen muss sich allerdings noch, ob und welche
unerwünschten Nebenwirkungen die Thyreomimetika haben. WANC 08.06.10, Quelle: PLoS one, International Atherosclerosis Society (IAS), Medizinische Universität Innsbruck
 
 
 
 
 
 
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